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大致可从生活、饮食、防止感染等方面来考虑。
慢性肾炎病人在发作期应卧床休息，特别是水肿明显或病情严重的病人，因为卧床休息，既能增加利尿，又能减少心力衰竭，高血压 脑病等危险的并发症，从而不致使肾功能进一步恶化。在恢复期，应逐步增加活动，使肌肉逐渐恢复正常。因为久卧，可使体力减弱，抵抗力减退。必要时，采取一些增强体质的措施如广播操、太极拳等，以改善身体防御功能。
在生活方面，应经常注意气候的变化，室内及衣着应温暖，寒冷可引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血，使肾功能恶化。另外，注意个人卫生，保持皮肤清洁，以减少脓皮病的发生。同时，应注意防止呼吸道感染，包括咽峡炎、扁桃体炎等。
去除慢性感染性病灶，如扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿、齿醋脓肿等，应尽早清除。如有急性感染，或慢性肾炎反复发作（如何治疗慢性肾炎不再反复发作？）与感染有关者，应及时用抗生素控制，一般可用肌肉注射普鲁卡因青霉素。或用清热解毒的中草药煎服，以达到预防感染的目的。慢性肾炎在活动期间的妇女，不宜怀孕，否则扩大的子宫压近肾静肪脉，影响肾小球滤过，使代谢产物不易排出，促使肾功能恶化。
1．感染常为慢性肾炎病情加重或肾功能急剧恶化的因素，因此注意预防感染、调整机体的免疫功能至关重要。常见的感染为呼吸道，其次有消化道、泌尿系、皮肤软组织等部位的感染，在女性应生殖系统的感染。尽量少去公共场所，注意饮食及个人卫生。治疗感染时应合理使用抗菌素，避免应用肾毒性药物，如氨基糖甙类、磺胺类抗生素等。
2．积极控制高血压、高血脂、高血糖及其它可能影响肾脏的因素，对于延缓慢性肾炎的进展具有重要意义。
3．应与医生密切配合，遵从医嘱，坚持用药，不随意减量、换药及停药等，对于应用激素及细胞毒类药物的患者，此点尤为重要，否则有可能导致病情恶化或出现严重后果。
4．定期复查血、尿常规、24小时尿蛋白定量、血肌酐、肌肝清除率等指标，观察肾脏病变的进展情况。
慢性肾炎患者的自我保健，除饮食调节外，还有以下几方面：
(1)正确对待疾病，保持乐观情绪：由于慢性肾炎病人患病时间长，病情常反复，治疗又缺乏有效方法，故使得不少患者容易烦躁不安、悲观失望、甚至产生自暴自弃情绪，这会直接损害患者身心健康，影响病情。俗话说“三分靠医，七分靠养”，保持乐观情绪极为重要。如能不断自我调节，使精神神经始终处于稳定状态，将有利于疾病康复。
(2)要注意自我保护，预防感染：任何感染都会加重慢性肾炎病情。慢性肾炎患者机体抵抗力低，很容易感染，故应认真预防。感染部位常在呼吸道、泌尿系及皮肤，所以要避免受凉。在感冒流行季节不去公共场所，并注意口腔、会阴及皮肤等处清洁。如有感染前驱症状发生，就应立即就医，及时治疗，切莫拖延。
(3)要有适当体力活动，又要避免过劳：不少慢性肾炎患者都有这样经验，当体力活动过多时，尿蛋白和(或)血尿即增重，而休息后，尤其卧床休息后即好转。但是慢性肾炎患者绝不应长期卧床休息。如果长期不进行适度体力活动及社交活动，对身心健康肯定不利，会致使体质及抗病力进一步下降。所以，慢性肾炎患者要摸索出一套适合于自己的生活制度，每日均有适度活动而又不致劳累，劳逸结合，以增进体质，有利肾病康复。
经常有些患者，当检查得了慢性肾炎后，自己也感到莫名其妙。慢性肾炎有隐匿性，部分患者没有任何症状，表面上和常人一样。而这个“隐形杀手”正一步步侵蚀他的肾脏，最后可能发展为尿毒症、肾衰竭等，危及生命。
慢性肾炎任何年龄都可能发生，大多数年龄较轻，必须引起高度重视。这种病常见有四种表现：水肿、高血压、蛋白尿、血尿。 若无水肿，常不易发现。肾炎水肿常以下午下肢水肿、晨起眼睑水肿为特点。下肢水肿，以下午和傍晚多见，夜间休息后可消退，这也常被误认为是站立导致的，另一个症状是高血压。
对于血尿、蛋白尿来说，一般人们认为血尿就是小便中可以看到血，而蛋白尿则表现为小便非常浑浊，出现泡沫不易消失。其实，慢性肾炎的血尿肉眼看不到，必须在显微镜下化验得出诊断。
有一部分慢性肾炎患者的症状和体征是非常轻微和隐匿的，几乎不影响患者的日常生活和工作，但实际上，病情却在发展，一旦出现明显浮肿，恶心、呕吐、疲乏无力、食欲减退等全身症状，通常病情已相当严重，甚至已殃及肾功能。
肾脏组织纤维化是临床上常见的病理生理改变，是创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种机体内外致病因素作用下，以细胞外基质异常沉积为特征的各种肾脏肾脏病的最终结局瘢痕组织形成并替代所有的功能肾单位。
纤维化是肾病发展的幕后推手，肾脏纤维化主要通过免疫学机制、炎症机制和凝血机制等参与发病。近年来，有关肾脏纤维化中各固有细胞的损伤对凝血机制的作用渐被关注，现予简要综述如下：
1、血管内皮细胞损伤
内皮细胞损伤，是肾脏纤维化发生和发展的关键启动因素，它开创了肾病向血管病方向研究的新领域。血管壁的内皮细胞具有抗血栓形成的功能，各种原因使其受损，内皮下胶原纤维暴露，致使血小板与凝血因子活化，从而促使高凝状态的发生。
在肾脏病的各种致病因素作用下，体内自我调节机制紊乱，血管紧张因子与血管舒张因子平衡被打乱，造成机体内缺血、缺氧状态，致使小血管壁损伤，继而，损伤血管内皮细胞。此外，自身抗体即抗内皮细胞抗体也可引起内皮细胞的损伤。这必然使毛细血管通透性增加、血小板激活，促进凝血过程，抗凝活性、纤溶活性的减弱，从而促进血栓形成。
当肾小球内皮细胞损伤时，血浆素激活剂— — 尿激酶对纤维蛋白溶解作用受到抑制，从而导致纤维蛋白沉着，血管壁的增厚，血管口径变窄等。加重了血液循环障碍，缺血、缺氧也势必会加重内皮细胞的损伤。有研究表明，缺血、缺氧的状态下，血栓调节蛋白( IM)、血小板活化因子(PAF)、血小板生长因子(PDGF)及组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI．1)等反映血管内皮损伤的分子标志物水平升高，即：缺血、缺氧存在肾小球血管内皮细胞的损伤。
2、 凝血纤溶系统紊乱
凝血与纤溶平衡紊乱导致肾小球炎症过程中出现纤维蛋白渗出、微血栓形成和细胞外基质(ECM)积聚。毛细血管的内皮细胞损伤以后。就会吸引血循环中的炎症性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质。
肾脏纤维化一旦被启动，就会继续产生并释放一系列致肾毒性细胞因子与生长因子。在这些细胞因子与生长因子的作用下，外源性凝血系统均被激活；血管内皮细胞受损，暴露内皮下胶原纤维，使内源性凝血系统激活，从而引发凝血反应，导致肾小球局部纤维蛋白沉着。此时肾小球局部的系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球基底膜发生改变。
2．1 凝血酶(FⅡa)
一旦系膜基质沉积于肾小球内皮细胞表面或内皮下，就会出现凝血酶原活化和纤维蛋白形成；凝血酶原活化和纤维蛋白沉积可导致肾小球内皮细胞受损伤，加快肾脏纤维化的进程。
FII a的作用主要有以下几个方面：①可以促进肾小球内皮细胞增殖。② 可以促进肾小球内皮细胞表达ECM降解酶纤溶酶原激活物活性，使肾小球内皮细胞赖以黏附的ECM纤维连接蛋白等过度降解、消耗，导致肾小球内皮细胞脱壁，从而导致肾小球滤过屏障的功能障碍 。③FⅡa还有促炎症作用，加重肾脏纤维化的炎症反应。④FⅡa能促进系膜细胞分泌合成ECM降解酶—— 基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶。加重了ECM的合成与降解失平衡，破坏肾小球的正常结构，导致肾小球内ECM重塑，加重肾小球的病理改变，最终导致肾小球硬化。⑤F II a在肾脏中的生理和病理生理作用，除了参与血小板活化，导致血小板聚集并分泌血小板活化因子及凝血外，还具备促进肾脏固有细胞增殖和分泌多种生长因子和细胞因子的功能。如FII a能上调系膜细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物血管内皮细胞型（PAI1），并使组织型、尿激酶型纤溶酶原激活物(tPA、uPA)等分泌下降，可使肾小球内纤维蛋白沉积、抑制系膜基质的降解，导致ECM积聚和肾小球硬化。
凝血酶作为一种炎症介质能够刺激肾小球系膜细胞，使内皮素(ET-1)合成增加并被分泌至细胞外，然后ET-1与肾小球系膜细胞表面的受体结合，刺激肾小球系膜细胞增殖 。
2．2 纤维蛋白(F I a)
F I a可以直接导致肾小球内皮细胞形态和功能的改变。体外研究发现GEC在F I a临时基质上铺展、增殖时可自发形成血管样结构，FI a覆盖于肾小球内皮细胞表面则可诱导肾小球内皮细胞发生单层结构破坏。
F I a诱导肾小球内皮细胞发生的上述表型改变，与肾小球内皮细胞屏障的破坏有关。此外，F I a覆盖肾小球内皮细胞加重肾小球内炎症细胞浸润，加速肾脏纤维化的进程，从而由肾小球内凝血过程转变为炎症反应 。
3. 血小板
肾小球内皮细胞受损不仅启动了肾脏纤维化的进程，而且还暴露出内皮细胞下胶原等结构，多种炎症因子刺激肾小球内皮细胞短期释放下，与血小板膜糖蛋白复合物结合，黏附于肾小球内皮细胞破损处内皮下组织，激活血小板的活性及功能。
血小板聚集和分泌反应，引起血小板与血小板之间的聚集。活化的血小板能分泌血小板活化因子，血小板活化因子可以刺激系膜细胞收缩，降低肾小球滤过率；诱导炎性细胞的肾内浸润及多种炎症介质的释放；增加肾小球基底膜通透性，产生蛋白尿；诱导血小板聚集，促进血栓形成。
血栓形成以后，促使系膜细胞收缩，导致肾小球滤过面积和超滤系数减少；刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素；加重微循环障碍；促进肾血管纤维化，肾间质成纤维细胞增生、表型转化；从而进入肾脏纤维化的形成过程。
总结：
从以上可以看出，随着肾脏纤维化的启动，血管内皮细胞的损伤引发了凝血反应。而凝血机制异常又造成肾脏固有细胞增殖和活化，加速了肾脏纤维化的进程，最终导致肾小球纤维化和硬化及瘢痕组织形成。
鉴于凝血与肾脏纤维化存在的这一互相作用与影响关系，阻断肾脏纤维化的进展过程就必须积极针对肾脏纤维化的启动因素及肾脏纤维化过程中固有细胞的损伤等引起凝血反应的因素进行相应处理。通过扩张血管，增加有效灌注；改善微循环障碍，缓解缺血、缺氧状态；抑制血小板功能活化，阻止血小板继续释放血管紧张因子与凝血因子；降低凝血酶、纤维蛋白酶的活性，抑制血小板粘附与聚集抗凝，从根本上阻断凝血反应过程启动，降低血栓对肾脏纤维化的不利影响。
引起肾性水肿的原因较为复杂。可为：①肾小球滤过率下降，但球—管失衡，即肾小管重吸收功能相对正常；②肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活致水钠潴留；③大量蛋白质丢失致血浆胶体渗透压降低，水分从血管内选出。总之，水钠潴留和水分跑进组织间隙是造成肾性水肿的基础。
有些慢性肾脏损害，尽管肾组织破坏很重，但肾小管重吸收水分的能力降低更明显，此时，即使肾小球滤过率已降得很低，由于肾小管重吸收能力比肾小球滤过率更差，没有水钠潴留，所以病人可以没有水肿或水肿很轻。在某些肾脏损害并不太重的肾病综合征病人，此时肾脏的病理改变仅为微小病变，基底膜损害的电荷屏障为主，但由于大量白蛋白丢失，使病人血浆胶体渗透压下降，水分移向组织间隙。同时由于水分外移，血容量下降，激活肾素一血管紧张素系统，致水钠潴留。这种病人水肿严重，可出现胸水、腹水或心包积液，像个大“水袋”。但经激素等药物治疗，可以很快恢复。
由此可见，虽然肾性水肿的基础都是水钠潴留和水分移向组织间隙，但由于其产生水肿的侧重点不同，水肿的程度也不完全一致。而这种程度的不同与肾脏病变的程度没有必然的相关性。也就是说水肿的程度与肾脏损害的程度之间没有直接关系。
肾脏在人体中扮演着重要角色，过滤和排出代谢产物，维持体内水、电解质及酸碱的平衡。肾脏有很强的储备功能，但在致病因素的影响下，其任一部分出现问题、丧失功能，都可能导致肾脏功能衰竭，出现生命危险。不幸的是，肾脏病在早期发生时，人体本身并不会有明显的感觉，所以每当发现身体不舒服时，肾脏疾病均已进入晚期。
慢性肾脏病患者不但肾脏功能逐渐丧失，而且其心血管病变发生率要比正常人群高数十倍，还可以引起贫血、骨骼病变、营养不良、性功能下降等。如果慢性肾脏病早期不注意防治，就会进行性发展，最终形成尿毒症，而尿毒症一旦发生，其透析或者肾移植所需要的费用往往足以导致一个家庭因病致贫。
目前，人们对此病的知晓率相当低，多数患者是在健康体检或及其他疾病住院时才被发现，此时，其肾功能已处于终末期，需要进行长期透析治疗或肾移植，费用昂贵。因此，及早诊断、积极预防不仅可以减轻病人痛苦，而且也减轻了社会负担，意义重大。
CKD发病的日益增多，主要与人们的不良生活方式导致糖尿病、高血压、肥胖等危险因素明显增加有关。而肾病又会加重这些危险因素的进程，它们相互影响，形成恶性循环，最终造成尿毒症或心血管疾病发生，所以，及时治疗原发病对CKD的病人也尤为重要。
早期发现“沉默型杀手”——CKD
慢性肾脏疾病（CKD）患者在出现明显的临床症状之前，往往已经历了较长的无症状阶段，若非通过相关检查，难以发现相对早期的患者。但是，很多“蛛丝马迹”也可以在早期出现，比如：腰痛、浮肿、高血压、贫血等。部分人认为长期腰痛“是打麻将坐久了”，浮肿“是没有睡好觉”。其实这些已经是肾脏发出的警报，如果采取拖延、回避的态度，不去就医，就可造成无法挽回的结果。
CKD的早期征兆：
1.晨起眼睑或颜面水肿，午后多消退，劳累后加重，休息后减轻。严重水肿可出现在身体低垂部位，如双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。
2.小便泡沫多，长久不消失，常表明尿液中排泄的蛋白质较多。
3.尿色呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水时，应立即就诊明确病因。
4.高血压可出现头痛、头晕、视物模糊等症状，但有些病人由于长期血压较高，已经耐受可以没有任何不适。单凭有无症状来判断血压是否升高是不可取的，经常测量血压十分必要。
5.无明确原因的腰背酸痛应去医院检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等情况。
6.没有发热、大量出汗、大量饮水等原因，发生小便量骤减或陡增时，要到医院进行相应检查证实是否存在肾脏病变。排尿次数频繁而排尿量少，常提示有泌尿道感染可能。
7.如果年轻人夜尿增加，则可能是肾脏功能不良的早期临床表现，尤其应该引起注意。
对一般人群而言，常规健康体检是早期发现肾脏病的最好方法，定期到医院做尿常规检查，就可以初步筛查出是否患有慢性肾脏病。如果尿常规检查出尿蛋白、血尿等，就应该引起重视，及早治疗，保护肾脏。
有效延缓CKD进展
慢性肾脏病(CKD)如未及时发现，往往发展到尿毒症，需予肾脏替代治疗或肾移植。透析或肾脏移植花费巨大，对于患者个人及社会均是一个极大的负担。早期干预可能控制或延缓CKD的病程。
CKD并不是不治之症，一旦诊断为CKD，大可不必惊慌，首先要了解自己所患疾病的程度（即现在所处CKD的第几期），然后积极配合医生进行治疗。通过治疗最大可能地延缓肾功能损害的进展；减少心血管合并症；减少其他合并症（如营养不良、贫血、高血压、骨病等）。最终，提高生存率、生活质量及社会生活的重返率。
CKD患者一般建议低蛋白低磷饮食，减少盐的摄入，饮食清淡一些，多吃蔬菜水果，注意防止营养不良。乱吃动物肾脏和滥补肾保健品等，是不科学的，当心肾脏会越补越糟。
有高血压的患者，积极控制血压达到医生建议的理想水平，按时规律服用降压药，有条件的患者每天监测血压。伴有贫血的患者，除了食补外，还可适当补充纠正贫血的药物。定期到医院复查尿常规、肾功能、血常规等指标，动态了解疾病进展。 CKD患者得到合理积极的治疗，可最大幅度地减少CKD患者群体，逐步减少进入尿毒症患者数量。
慢性肾炎一部分临床症状表现为肾病综合征， 常规使用激素进行治疗。但激素治疗慢性肾炎虽然在但时间内可消除症状，但并未从根本上治疗受损的固有细胞。因此在一段时间的诱发因素（感冒、感染）后蛋白尿、血尿会重新出现。
不仅如此，慢性肾炎患者长时间大规模使用激素，会出现一系列的副作用，例如满月脸、水牛背、多毛等，激素治疗慢性肾炎还有哪些副作用，用什么措施应对激素可能产生的副作用？
1、慢性肾炎患者有效避免使用激素出现的副作用一定要遵医嘱。
临床上用激素治疗肾病的患者在服药的时候一定要遵医嘱增减激素的用量。如果因为担心吃了激素会发胖或是产生其他方面的副作用就擅自停药的话，那么将很容易导致病情的反复。
所以我们建议用激素治疗的患者一定要有勇气和信心来面对自己的身体发生的一系列变化。其实健康和美丽相比，健康应该是更重要的，因为在拥有健康的同时，美丽自然也就伴随着我们。
“满月脸”和向心性肥胖是激素最明显的副作用之一。在这里告诉各位正在用激素治疗的患者，在饮食上要注意几点问题。
首先在保证蛋白质摄入的同时要控制进食量及减少摄入高脂肪高热量的食物，这样体重就不会增长太多。另外适当的时候一定要多参加体育锻炼。这样不但可以改善体质，也有利于控制体重。因为肥胖本身对肾脏病的恢复就很不利。所以为了避免吃了激素后变得过于肥胖，饮食上一定要注意！
2、慢性肾炎激素长时间使用易造成骨质疏松和股骨头坏死。
所以慢性肾炎患者在服用激素的同时最好同时补充一些钙。平时可以多喝一些牛奶。必要的时候要吃药或是打针来补。各位病友可以考虑用饮食的方法来补充。还有就是一定要增强体育锻炼，尤其是腿部的锻炼。这样可以很好的保护自己的骨骼，又可以强身健体！
3、慢性肾炎激素使用后会产生皮肤脂肪层断裂从而导致皮肤出现紫纹。
激素副作用出现紫纹很正常的副作用，有些病人考虑到这个副作用可能就会擅自停药。这样对病情的恢复很不利。所以用激素治疗肾病的患者对待自己的身体发生的一系列变化一定要有耐心和信心来面对它们。调整好自己的心态才能更有利于病情的恢复！
肾功能检查指标中血尿酸(UA)临床诊断意义：
尿酸（UA）为体内核酸中嘌吟代谢的终末产物。血中尿酸除小部分被肝脏破坏外，大部分被肾小球过滤.
血尿酸的正常范围：
血尿酸男 0.21～0.44毫摩／分升(3.5～7.4毫克／分升）；
血尿酸女 0.15～0.39毫摩／分升(2.6～6.57毫克／分升）。
血尿酸的临床意义：
血尿酸增高 常见于哪种疾病：
血尿酸见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。
血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等。
血肌酐，很多人在不明白血肌酐是何物的时候经常会写成“血肌肝”，甚至是“血基干”。其实 内生血肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影向。肌酐是小分子物质，可通过肾球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。
血肌酐正常值各个医院的衡量标准不一样，一般医院血肌酐正常值标准为：44-133umol/L,当血肌酐超过133umol/L超出正常值时，很大程度上意味着肾脏出现损伤，已经肾功能不全、肾衰竭。
血肌酐超出正常值是怎么回事？：血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。意思就是说，因为人体肾脏代谢能力强，当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升。
血肌酐超过707umol/L为尿毒症，此时血肌酐积蓄在人体内对人体造成很大的伤害，往往会出现恶心、呕吐以及夜间不能平躺的症状，此时最明智的选择及时适当的采取透析，将体内毒素排出体外，然后在及时的选择适当的肾脏治疗方法，修复受损的肾脏功能，最终摆脱透析。
血肌酐正常值是人为的界定值，血肌酐偏高、血肌酐上升有一种可能是肾功能损伤，肾脏出现了问题，但是单纯的血肌酐偏高还有可能是甲状腺功能亢进、肢端肥大症等。所以当血肌酐上升时，一定要相关性的做其他关于肾脏方面的检查，以免误诊或者是延误病情。血肌酐降低一般常见于妊娠、肌肉萎缩性病变及肝功能障碍等。
在肾功能常规检查中，血肌酐、血尿素氮是最常规的检查项目，同时也是肾病患者认知度最高的两个肾功能检查概念。那血尿素氮的高低代表着什么？血尿素氮高临床诊断意义又是什么？
什么是血清尿素氮(BUN)
血尿素氮是体内氨的主要代谢产物。尿素氮主要通过血流经肾小球滤过后随尿液排出体外。
血尿素氮正常范围：
一般正常值：2.9～7.１毫摩／升(8.0～20毫克／升）；
60岁以上血尿素氮正常值：2.8～7.8毫摩／升（7.8～21.8毫克／升）
血尿素氮高低的临床意义：
血尿素氮增高可见下列三种情况：
（1）肾性增高见于急性肾炎、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、肾结核、肾血管硬化症、先天性多囊肾和肾肿瘤等引起的肾功能障碍。
血尿素氮高，尤其对尿毒症的诊断有特殊价值，其增高程度与病情严重性成正比，如肾功能不全氮质血症期血尿素氮超过9mmol／L，至尿毒症期B血尿素氮（BUN）可超过20mmol／L，有助于病情的估计。
（2）肾前性增高见于充血性心力衰竭、重度烧伤、休克、消化道大出血、脱水、严重感染、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝肾综合征等。
（3）肾后性增高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。
血尿素氮低的临床意义：
血尿素氮低对于临床诊断意义较小，偶见于急性肝萎缩、中毒性肝炎、类脂质肾病等。
肾功能检查结果中内生肌酐清除率(Ccr)是目前临床上最常用的肾小球功能检查。单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部消除出去，称为内生肌酐清除率(Ccr）.
肾功能检查结果中，如果在急性肾炎或其他肾实质病变时，血肌酐和尿素氮尚在正常范围，而内生肌酐清除率Ccr已低于正常值的80％，因而Ccr能较早地反映肾小球功能损害并估计损害程度。
肾功能检查中，内生肌酐清除率数值所代表的临床意义：
内生肌酐清除率 Ccr为120～80ral／rain表示肾功能正常；
内生肌酐清除率70—50ral／rain表示肾功能轻度损害；
内生肌酐清除率50—30ral／rain表示肾功能中度损害；
内生肌酐清除率小于30ral／rain为肾功能重度损害，此时病人用噻嗪类利尿剂无效，应限制蛋白质的摄入量。
内生肌酐清除率Ccr如果下降到10—5ml／min时，已是晚期肾功能衰竭，此时病人用襻利尿剂(速尿)也无效，应考虑透析治疗；如继续下降到5一Oral／min则为终末期肾功能衰竭。
内生肌酐清除率与尿肌酐成正比关系而与血肌酐成反比关系。在尿量固定的情况下，尿肌酐越高，血肌酐越低，肌酐清除率就越高。肾前性少尿与少尿性急性肾功能衰竭，两者尿量均固定减少，但前者肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能均较后者好，因此尿肌酐与血肌酐的比值高，即内生肌酐清除率高，以此可以作为这两类疾病的鉴别。非少尿性急性肾衰，由于肾小球滤过功能和肾小管浓缩功能均减少，内生肌酐清除率也降低。由此可见，在尿量固定的情况下，内生肌酐清除率不仅反映了肾小球的滤过功能，还提示了肾小管的浓缩功能。
肾功能常规检查包括项目很多：如尿蛋白和有形成分等检查；肾素和醛固酮测定等。
平常提到的肾功能常规检查包括：反映肾小球滤过功能( 狭义的肾功能)的肾功能检查：血中含氮代谢物的测定，与肾小球有关的肾脏清除率测定。
反映肾小管分泌、重吸收、浓缩、稀释以及酸碱平衡功能的肾功能常规检查： 尿比重及渗透压测定，浓缩、稀释试验，纯水清除率测定，肾小管重吸收葡萄糖和排泄对氨马尿酸极量试验，肾小管酸碱平衡功能检查等。
反映肾血流量的肾功能常规检查：对氨马尿酸清除率的测定、酚红排泄试验等。
有些肾功能损害可以出现在症状之先，肾功能检查可以早期发现肾脏病，并且可了解肾脏受损的部位和程度，还有助于诊断和指导治疗。但是，肾脏病时不一定有肾功能损害，因为肾脏的储备能力很大。有些肾功能异常在肾脏损害明显时才出现。
正确认识肾功能常规检查
肾功能常规检查化验中，血肌酐、血尿素氮同时出现提示肾病损伤程度加大，且一般到达肾脏纤维化形成期，治疗难度加大。内生肌酐清除率也能较准确反应肾脏工作状况（正常值80-120ml/min）。一般来说内生肌酐清除率低于参考值的80%以下者，则表示肾小球滤过功能减退。低至70 ml/min，为肾功能轻微损害；31～50 ml/min, 为中度损害； 30ml/min以下，为重度损害。
综上所述，根据肾功能常规检查化验指标，但也应结合病史、临床表现、尿液检查及肾脏病理检查等，才能对肾脏病变及其程度做出准确的判断。
在肾功能检查项目中，当计算出内生肌酐清除率低的时候，一般来说内生肌酐清除率低于正常值，反应出肾脏出现病理性损伤，即肾脏肾功能下降，肾功能出现异常，最常见于肾功能不全肾衰竭、尿毒症。
对于内生肌酐清除率降低或升高到底意味着什么，有些人可能是暂时性的生理因素，也有些人内生肌酐清除率低于正常值的确是由于肾功能损伤，不同情况需要有针对性的分析。
内生肌酐清除率是反映肾小球的滤过功能，即肾小球滤过率。
[别名]内生肌酐清除率
[内生肌酐清除率英文缩写]CCr
[内生肌酐清除率参考值]
男性：85—125ml／min
女性：75—115ml／min
[内生肌酐清除率升高降低的临床意义]
一般来说为了准确计算内生肌酐清除率，一般在化验之前有一定的要求：
[要求]空腹12小时取静脉血测定血清肌酐浓度。留24小时尿，将其混合后，测定体积，取少量尿液测定尿液肌酐浓度，通过计算得肌酐清除率。
内生肌酐清除率的计算方法：
尿液肌酐常与血肌酐同时测定以计算内生肌酐清除率：
内生肌酐清除率（L/24h）=尿肌酐/血肌酐×24小时尿量（L）
矫正内生肌酐清除率（L/24h）+内生肌酐清除率×1.73/体表面积。
体表面积（m2）=[身高（cm）×0.0061+体重（kg）×0.0128]-0.1529
内生肌酐主要通过肾小球滤过排出，肾小管不重吸收，因此它代表了肾小球滤过率。该值是反映肾功能的很敏感的指标。
血尿素氮高原因是什么？在石家庄肾病医院的门诊咨询处，碰到过不少咨询者提出这样的问题。血尿素氮高可以是生理性的也可以是病理性的，后者往往与肾病有很大关系。为什么这样说？
血尿素氮为什么会升高
尿素氮是蛋白质代谢的终产物，是体内的一种代谢废物。由肝脏合成，经肾脏排出体外，所以尿素氮的升高既可能与肝脏代谢量增加有关，也可以与肾脏排泄障碍有关。成人的尿素氮正常值为3.2～7.2 mmol/L(9～20mg/dl)，检查时高于7.2mmol/L则认为是尿素氮升高，尿素氮长期升高会使人体发生中毒症状。
因此血尿素氮高的原因主要有两方面：
一、血尿素氮高原因之一是摄入的蛋白质过多
从饮食中摄入的蛋白质，在代谢的过程中，由氨基酸脱氨基产生NH3和C02，两者在肝脏中合成尿素，1g蛋白质代谢后可产生尿素0.3g，尿素中氮含量与尿素总量比值为28/60，也就是说尿素氮的含量接近50%。如果人体从食物中摄入大量的蛋白质，可引起尿素氮的升高。这种情况下的尿素氮升高往往是生理性的，也可称之为一过性尿素氮升高。饮食上减少蛋白的摄入、休息一段时间后，尿素氮则会恢复正常。
二、血尿素氮高原因之二为肾脏排泄能力降低
肾脏为排泄尿素的主要器官。尿素从肾小球滤过后，经过各段肾小管时均可被重吸收。当尿素氮到达肾小管时，尿流速度越快被重吸收的越少，排出体外的越多，等于达到了对尿素氮的最大清除率。可见，肾小球与肾小管是影响尿素氮排出的两个主要肾脏组织，不论是肾小球对尿素氮滤出减少还是肾小管对尿素氮重吸收增多，都会发生血液在尿素氮升高的状况。这种情况称为：肾病性尿素氮升高。
肾性血尿素氮升高是怎么回事
肾性尿素氮升高有以下2方面的原因：
1、肾小球滤过率下降是常见的原因。发生肾病时，患者的肾小球可有不同程度的病变或者硬化，致使肾小球的有效滤过面积减少，对血中尿素氮的滤出减少。所以在血液化验检查时就会出现血尿素氮升高，与此同时患者往往会出现血肌酐的升高；
2、肾小管对尿素的重吸收增多。此时，患者可以出现只有尿素氮升高而不伴有血肌酐升高。这种因为当尿素氮升高而血肌酐正常时，往往认为机体的血容量不足，医学上称之为肾前性的氮质血症。这是因为机体血容量不足时，会通过重吸收原尿来维持平衡。而尿素氮分子量较小，在原尿被重吸收时其中的很多小分子和中分子物质就重新回到血液中；而肌酐分子量相对较大，不能被重吸收，所以造成尿素氮升高而血肌酐正常。长时间的肾前性氮质血症极易引起急性肾功能衰竭。
血尿素氮升高可与哪些肾病或疾病有关
1．肾脏疾病：如慢性肾炎，肾动脉硬化症，严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期，尤其是在肾功能衰竭尿毒症时。
2．肾前性疾病：如脱水、水肿、腹水、循环功能不全等。
3．肾后性疾患：如前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀脱肿瘤致使尿道受压等都可能使尿路阻塞引起血尿素氮增加。
总之，血尿素氮升高可以是生理性的，也可以是病理性的，想进一步确定是否与肾病有关，则需要结合血肌酐、尿液化验、肾小球滤过率、肾脏ECT等各检查进行确诊，还要根据患者的病史、临床症状等做出综合判断。
肾功能检查指标很多，如血清肌酐、血清尿素氮、肌酐清除率、尿酸、尿酶和微量白蛋白等。
根据肾功能检查指标化验结果，临床上一般把肾功能分为四期；
（１）正常期检测结果 均正常；
（２）肾功能不全代偿期 肝酐清除率降至 正常值的５０％，肌酐和 尿素氮正常；
（３）失代偿期肌酐清除率常降至正常值的５０％以下，肌酐大于１３２．６微摩尔／升（１．５毫克／分升），尿素氮增高；
（４）尿毒症期 尿毒氮大于２８．６微摩尔／升（８０毫克／分升）
检查肾功能检查各项指标，可诊断有无肾脏疾病、疾病的程度以及评估临床治疗效果和预后，并要以此决定下一步治疗时使用药物的剂量以及选择透析、手术等治疗方案。
下面简单介绍临床最常用的几项肾功能检查指标以及各自的正常值。
（一） 肾功能检查指标项目：血尿素氮（BUN）
参考值：正常情况：二乙酰－肟显色法 1.8～6.8mmol／L 尿素酶－钠氏显色法 3.2～6.1mmol／L。
临床意义：增高：急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。
肾功能检查指标项目：血尿素
参考值：正常情况：3.2～7.0mmol／L 临床意义：升高表示急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。
肾功能检查指标项目：血肌酐
参考值：正常情况：成人 男79.6～132.6μmol／L 女70.7～106.1μmol／L 小儿26.5～62.0μmol／L 全血88.4～159.1μmol／L。
临床意义：增加：肾衰、尿毒症、心衰、巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等。
以上是对血肌酐正常值以及偏高的意义分析，如您有其他任何疑问可拨打24小时专家免费咨询热线：
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肾功能检查指标项目：血尿酸
参考值：正常情况：成人 男149～417μmol／L 女89～357μmol／L ＞60岁 男250～476μmol／L 女190～434μmol／L。
临床意义：增加：痛风、急慢性白血病、多发性骨髓瘤、恶性贫血、肾衰、肝衰、红细胞增多症、妊娠反应、剧烈活动及高脂肪餐后等。
肾功能检查指标项目：尿肌酐（Cr）
参考值：正常情况：婴儿88～176μmmol·kg-1／d 儿童44～352μmol·kg-1／d 成人7～8mmol／d。
临床意义：增高：饥饿、发热、急慢性消耗等疾病，剧烈运动后等。 减低：肾衰、肌萎缩、贫血、白血病等。
肾功能检查指标项目：尿蛋白
参考值：正常情况：定性 阴性 定量：＜150mg／d
临床意义：正常人每日自尿中排出约40～80蛋白，上限不超过150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的0.60（60％）左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其降解物等。 生理性增加：体位性蛋白尿、运动性蛋白尿、发热、情绪激动、过冷过热的气候等。
肾功能检查指标项目：选择性蛋白尿指数（SPI）
参考值：正常情况：SPI＜0.1表示选择性好 SPI0.1～0.2表示选择性一般 SPI＞0.2表示选择性差。
临床意义：当尿中排出大分子IgG的量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。
肾功能检查指标项目：β2－微球蛋白清除试验
参考值：正常情况：23～62μl／min
临床意义： 增高：肾小管损害。本试验是了解肾小管损害程度的可靠指标，特别有助于发现轻型患者。
肾功能检查指标项目：尿素清除率
参考值正常情况：标准清除值 0.7～1.1ml·s-1／1.73 m2 (0.39～0.63ml·s-1／m2) 最大清除值 1.0～1.6ml·s-1／1.73 m2 (0.58～0.91ml·s-1／m2)。
临床意义见菊粉清除率。 儿童纠正清除值＝1.73／儿童体表面积×实得清除值 儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大清除值＝1.73／儿童体表面积×实得清除值。
肾功能检查指标项目：菊粉清除率
参考值：正常情况：一般情况下（成人） 2～2.3ml／s 20～29岁
临床意义：增加：心排血量增多的各种情况（如高热，甲亢，妊娠），烧伤，一氧化碳中毒，高蛋白饮食，糖尿病肾病早期。 降低：休克，出血，失水，充血性心衰，高血压晚期，急慢性肾功能衰竭，急慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎，肾淀粉样变性，急性肾小管病变，输尿管阻塞，多发性骨髓瘤，肾上腺皮质功能减退，肝豆状核变性，维生素Ｄ抵抗性佝偻病，慢性阻塞性肺病，肝功能衰竭等。 注意：随着年龄的递增，菊粉清除率逐年下降。 （ ）内数为平均值.
肾功能检查指标项目：血内生肌酐清除率
参考值：正常情况：血浆 一般情况下成人 0.80～1.20ml·s-1／m2 尿液 成人 男0.45～1.32ml·s-1／m2 女0.85～1.29ml·s-1／m2 50岁以上，每年下降0.006ml·s-1／m2。
临床意义见菊粉清除率。内生肌酐清除率降至0.5～0.6ml·s－l／m2（52～63ml／min／1.73 m2）时为肾小球滤过功能减退，如＜0.3ml·s－1／m2（31ml／min／1.73 m2）为肾小球滤过功能严重减退。 注意：在慢性肾炎或其他肾小球病变的晚期，由于肾小管对肌酐的排泌相应增加，使其测定结果较实际者高。同样，慢性肾炎肾病型者，由于肾小管基膜通透性增加，更多的内生肌酐从肾小管排出，其测得值也相应增高。
肾功能检查指标项目：尿素氮／肌酐比值（BUN）
参考值：正常情况：12:1～20:1
临床意义：增高：肾灌注减少（失水，低血容量性休克，充血性心衰等），尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。 降低：急性肾小管坏死。
肾功能检查指标项目：酚红（酚磺太）排泄试验（PSP）
参考值：正常情况：15min0.25～0.51(0.53) 30min0.13～0.24(0.17) 60min0.09～0.17(0.12)120min0.03～0.10(0.06) 120min总量0.63～0.84(0.70)。
临床意义：肾小管功能损害0.50（50％）时，开始表现有PSP排泄率的下降。 降低：慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾血管硬化症，范可尼综合征，心衰，休克，重症水肿，妊娠后期，尿路梗阻，膀胱排尿功能不全等。
肾功能检查指标项目：浓缩试验
参考值：正常情况：成人 禁饮12h内每次尿量20～25ml，尿相对密度速增至1.026 ～1.030～1.035 儿童 至少有一次尿相对密度在1.018以上。
临床意义：夜尿量增加、尿相对密度下降，相对密度差＜0.009均表示肾浓缩功能减退，见于急慢性肾功能不全，如慢性肾炎、急性肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化、高血钙、低血钾、充血性心衰、中毒性肾损害、药物性肾病等。
项目：稀释试验
参考值：正常情况：4小时排出饮水量的0.80～1.0，尿相对密度降至1.003 或以下。
稀释试验主要反映肾远曲小管和集合管的功能，异常见于肾小球病变或肾血流量减少，于肾衰后期，尿相对密度恒定在1.010左右，表示肾浓缩和稀释功能均已受损。
项目：对氨马尿酸清除率
正常情况：男8.6～8.8ml／s 女8.1～8.5ml／s
对氨马尿酸清除率（或肾血浆流量）＝尿对氨马尿酸浓度（mg／dl）×稀释倍数／血浆对氨马尿酸浓度（mg／dl）×尿量（ml／min） 肾全血流量（RBF〔ml／min〕）＝ 肾血浆流量（ml／min）／l－红细胞比积 急性肾小球肾炎早期RBF正常或高于正常，慢性肾小球肾炎RBF降低，肾盂肾炎或其他肾脏疾患，如伴高血压或肾实质的严重损害时，RBF降低，肾动脉硬化症、心衰、肾瘀血等RBF亦下降。
高度怀疑自己患有肾脏疾病的患者不仅需要做尿常规检查、肾脏B超检查，最重要的是要做肾功能检查项目。那什么是肾功能？肾功能检查项目都有哪些？这些肾功能检查项目所表示的临床意义又是什么？下面针对患者所关心的关于肾功能检查项目的问题进行解释。
一、什么是肾功能？
肾功能是肾脏代谢功能的简称。肾脏担负着排出人体多余水分及毒素的重任，调节人体水电解质、酸碱平衡等，保持人体代谢功能的正常运作。肾功能对人体机能的正常运作起到极其重要的作用，因而对肾功能的保护是势在必行的。
二、肾功能检查项目以及临床意义
各种肾病在久治不愈后，都会导致肾功能损伤，而肾功能损伤最终的结局就是肾功能不全或尿毒症。因此，在各种肾病中晚期，肾功能检查是必不可少的，了解肾功能检查所包括的项目，有助于自行了解肾病的发展和所处的时期。
肾脏不仅是一个排尿器官，而且是一个内分泌器官，在全身和肾脏局部发挥重要的生理作用。肾功能检查包括血肌酐、血尿素氮、血及尿β2—微球蛋白、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿分泌型免疫球蛋白A等。
肌酐(CRE)正常参考范围：0～159μmol/L。
肌酐是人体内肌酸代谢的最终产物，是一种废物，由肾脏排出。由于肾脏可通过肾小管排泄肌酐，故在肾脏疾病初期时血肌酐值通常不高，直至中等度或严重的肾实质性损害时，血清肌酐值才增高。所以血肌酐测定对中晚期肾脏疾病临床意义较大。
尿素氮(BUN)正常参考范围：2.6～8.3mmol/L。
尿素氮是血浆非蛋白氮的最主要成分。尿素氮增高的原因可分为肾前、肾脏、肾后三个方面。
肾前的原因主要是由于各种病因引起的血液中水分的减少如摄入水分太少或丢失水分过多，以及循环障碍，如心力衰竭等。
肾后的原因为泌尿道的梗塞，如前列腺梗阻、尿路结石、泌尿道肿瘤等。
肾脏的原因是由于各种肾脏疾患所引起，且尿素氮增高的程度与病变的严重程度成平行关系，如尿毒症患者血尿素氮较正常值可增高数倍。
血尿素氮与肌酐比值(BUN/CRE)正常参考范围：15～24：1。
BUN/CRE比值升高，即血清尿素氮增高比肌酐更显著。常见于肾功能不全患者蛋白质摄入过多，胃肠道出血引起尿素氮滞留等。
BUN/CRE比值降低，见于严重肾小管损害，尿素氮生成减少，腹膜透析，人工肾患者等。
BUN/CRE比值呈比例增高，见于各种原因引起的泌尿道阻塞，如尿路结石、前列腺肥大等。
血β2—微球蛋白(β2—MG)正常参考值：1.615±0.335mg/L。
尿β2—微球蛋白正常参考值：0.091±0.068mg/L。
有些肾功能损害可以出现在症状之先，肾功能检查可以早期发现肾脏病，并且可了解肾脏受损的部位和程度，还有助于诊断和指导治疗。但是，肾脏病时不一定有肾功能损害，因为肾脏的储备能力很大。有些肾功能异常在肾脏损害明显时才出现。
轻度慢性肾炎最典型的症状为蛋白尿、潜血、高血压、浮肿，当慢性肾炎治疗不规范病情恶化时，最明显的标志不仅仅有肾功能化验指标的异常，血肌酐、血尿素氮的升高。慢性肾炎发展到肾衰竭、尿毒症，此时慢性肾炎患者症状会出现肾性贫血，最明显的表现为脸色苍白、手指甲呈白色等。
肾性贫血是慢性肾炎、肾衰竭患者的显著症状，它与肾功能损害的程度呈正相关性。肾性贫血的发生机理是因为红细胞生成减少、破坏增多，且有出血现象等综合因素所致。
贫血一般为正常红细胞正常血红蛋白型，严重贫血时血红蛋白可下降至20—30克／升，周围血象白细胞计数一般正常，骨髓象常示增生欠活跃。
肾实质损害时，肾脏产生的红细胞生成素减少，同时由于肾衰竭时毒素对骨髓的影响，均使骨髓生成红细胞这一关键环节受到抑制，因而使红细胞生成减少，这一因素在肾性贫血的形成中是最重要的。红细胞的寿命因受潴留的代谢产物的影响而缩短。肾衰竭时凝血功能障碍，慢性肾炎肾衰竭患者常有出血倾向，如鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、月经过多等，失血使贫血加重。
由于贫血，慢性肾炎肾衰竭患者面色萎黄，唇爪苍白无华，心悸，中医认为这是“血虚”的表现。肾藏精，精血同源，中医学认为肾精亏虚，必然引起阴血不足，再从五脏相生的角度来考虑，肝藏血，必赖肾水以涵养，若肾阴不足，“水不涵木”，则现肝血亏虚诸症。
如果体内缺乏造血细胞的各种原料，如叶酸、维C、蛋白质以及铁，会使得促红细胞生长素难以发挥其应有的作用，而在慢性肾病患者中营养不良的发生率远高于一般人群，特别的接受透析治疗的终末期肾衰退患者，最保守地估计，每三个人中就有一个处于营养不良状态，由此可见，纠正肾性贫血，在临床治疗的同时，还需要特别重视患者的营养和饮食治疗。
肾性贫血患者应遵循以下的饮食原则：
一、提高蛋白质的利用度
慢性肾病患者不能过多摄入蛋白质，特别需要精打细算来提高蛋白质的利用率，肉、蛋、奶都是富含蛋白质的食物，其所含蛋白质 质量也好，在体内利用较充分，需要每天适当摄入，使其占到全天总蛋白质摄入量的一半以上，而谷类、坚果和蛋白质则要较差，需要适当限制其摄入量，甚至部分用淀粉来替代。
二、荤素搭配很重要
每餐饮食做到有荤有素，植物性食物富含维C，维C可以大大提高食物中铁的吸收冯，交富含维C的食物与富含铁的食物一同进食才是聪明的做法，维C主要存在于植物性食物中，如蔬菜中的油菜、芹菜、生菜、西红柿；水果中的猕猴桃、草莓、鲜枣等。维C是极不稳定的物质，一定要采取科学的储存加工方法。
三、提倡科学的烹调方法
蔬菜、水果都该现买、现做、现吃，应避免过长的储存期。在蔬菜的烹调中要减少加热时间，避免反复加热，尽量用凉拌或急火快炒的烹调方法。
四、减少干扰铁吸收的膳食因素
菠菜、茭白等到富含草酸，会仰投制铁的吸收，焯水后再烹制能减少其草酸的含量；谷类多含植酸，而馒头等发面主食经发酵其植酸含量下降；用餐时饮浓茶、咖啡也会造成铁的吸收障碍。
可见，在肾性贫血药物治疗的同时，还特别重视患者的营养和饮食治疗。
肾性贫血是慢性肾衰患者的显著症状，它与肾功能损害的程度呈正相关性。肾性贫血的发生机理是因为红细胞生成减少、破坏增多，且有出血现象等综合因素所致。
贫血一般为正常红细胞正常血红蛋白型，严重贫血时血红蛋白可下降至20—30克／升，周围血象白细胞计数一般正常，骨髓象常示增生欠活跃。
肾实质损害时，肾脏产生的红细胞生成素减少，同时由于肾衰时毒素对骨髓的影响，均使骨髓生成红细胞这一关键环节受到抑制，因而使红细胞生成减少，这一因素在肾性贫血的形成中是最重要的。红细胞的寿命因受潴留的代谢产物的影响而缩短。肾衰时凝血功能障碍，患者常有出血倾向，如鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、月经过多等，失血使贫血加重。
由于贫血，患者面色萎黄，唇爪苍白无华，心悸，中医认为这是“血虚”的表现。肾藏精，精血同源，中医学认为肾精亏虚，必然引起阴血不足，再从五脏相生的角度来考虑，肝藏血，必赖肾水以涵养，若肾阴不足，“水不涵木”，则现肝血亏虚诸症。
血尿总是严重的症状，无论是肉眼血尿还是镜下血尿均为病态。
镜下血尿的判定标准目前各家尚不统一，多数学者认为取 10ml新鲜尿液，离心沉淀（1800min/L，5min）每高倍视野超过3个红细胞或非离心尿连续看10个视野平均每高倍视野1个红细胞或每1小时尿中红细胞计数超过50万，均展示尿中红细胞异常增加，称为镜下血尿一个健康人尿中不轻易出现红细胞，作为临床医师这种概念应当牢记。
当尿中含1ML血液时即可见到肉眼血尿；通常用三杯试验区分出血部位将患者同一时间排出的尿液分前、中、后三杯若血尿仅在第一杯出现，说明血来自尿道；若血仅在最后出现，表示血来自膀胱称终末血尿；假如三杯均匀血尿称全程血尿表示血来自肾脏。来自肾脏的血尿，一般不出现血凝块不同于来自膀胱的肉眼血尿。尿的三杯试验对出血部位的判断有参考价值，但是若出血量很大或出血量较少时有时判断不可靠，应引起临床医师注意。肉眼血尿见于结石肿瘤、出血热、多囊肾血友病。肾外伤等。
提到蛋白尿很多人会与泡沫尿混淆，其实泡沫尿不等于蛋白尿，对大部分人来说，小便时有泡沫是很正常的现象。正常情况下，尿液含有一些有机物质和无机物质，使尿液张力较强而出现一些泡沫，所以，出现泡沫尿不一定表示身体出了问题。 反过来说，蛋白尿时一般都会排泡沫尿。并且这种泡沫尿的特征往往是尿液表面漂浮着一层细小的泡沫，久久不消失。小便中含有有机物质（葡萄糖）和无机物质（矿物盐）时排出的泡沫较大，并且很快就消失。自己鉴别的最好方法是，取一支试管装20毫升尿液，用手来回振荡，如尿液表面出现细小而久不消散的泡沫，为可疑蛋白尿，应去医院进一步检查。如果是大泡沫很快消失，要警惕是否是糖尿。当然了，如果出现泡沫尿又伴有尿频、尿急、尿痛或者浮肿、高血压，或者多饮、多尿、多食、口干渴等症状时，最好到医院检查，以确定是否为真性蛋白尿，以免延误病情。
蛋白尿症状：是否是有蛋白尿症状就一定是肾病？临床上很多患者因为出现蛋白尿症状而担心不已，其实泡沫尿不一定是蛋白尿，出现蛋白尿症状的原因有多种。
蛋白尿虽是肾脏病的典型症状之一，但并非出现蛋白提到蛋白尿症状就一定是肾病，比如剧烈运动后可能会出现蛋白尿，那么，这就属于是运动性蛋白尿，检查者可在余后几日再次复查结果。另外还有一种是功能性蛋白尿，常发生在健康青年或成年人，可见于剧烈运动（或劳累）、精神紧张、长途行军、高温作业、受寒、发热和进食较多的高蛋白食物后。这种蛋白尿的主要成分是白蛋白，蛋白定量≤0.5克/24小时，很少超过1克。其发生机理主要是肾脏受某些因素刺激，导致肾血管痉挛或充血，肾小球的通透性增加所致。原因去除后尿蛋白可迅速消失，另外还可能有生理性体位性蛋白尿等。所以，判断蛋白尿是何种原因造成，还要寻求医生的帮助，将自己的化验检查各项综合结果反馈给医生，医生会给出明确诊断。
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